Este descrisă apariția sindromului sinusului bolnav ideopatic la o rasă nerecunoscută anterior. Un bull terrier inițial asimptomatic a fost diagnosticat cu sindrom de sinus bolnav fără o boală cardiacă subiacentă detectabilă.
Sindromul sinusului bolnav (SSS) este o anomalie primară de conducere care rezultă din boala nodului sinoatrial (1,2). Sindromul a fost descris prin mulți termeni, inclusiv „sindrom de sinus leneș”, „sindrom de sinus leneș”, „sindrom de bradicardie-tahicardie” și „sincopă sinoatrială” (3), ilustrând variabilitatea prezentărilor electrocardiografice (ECG). Baza patofiziologică a sindromului nu a fost încă pe deplin elucidată, majoritatea cazurilor fiind considerate idiopatice (4).
Mulți câini și persoane cu SSS par să aibă, de asemenea, o disfuncție coexistentă a stimulatoarelor cardiace subsidiare nodale atrioventriculare (AV) și intraventriculare, ducând la eșecul de a genera ritmuri de evacuare adecvate (1,3,5). Sindromul a fost raportat până acum la oameni și câini. Cazurile canine sunt descrise în cea mai mare parte la schnauzer miniatural femele mai în vârstă, teckel, cocker spaniel, terrieri albi de la West Highland și pugs (2,5).
Incapacitatea animalului de a menține o frecvență cardiacă adecvată, atunci când există modificări patologice care afectează toate stimulatoarele cardiace, contribuie la generarea de semne clinice, cum ar fi slăbiciune, poticnire, confuzie și sincopă (6,7). Acest raport descrie SSS la un bull terrier care a fost considerat a avea concomitent endocardioza valvei mitrale si hipotiroidism.
O femelă bull terrier în vârstă de 6,5 ani, sterilizata, a fost investigată pentru o aritmie detectată în timpul unei examinări de rutină. Cu doi ani înainte, ea fusese diagnosticată cu hipotiroidism pe baza unui nivel scăzut de tiroxină liberă (fT4) de 6 pmol/L (interval de referință 8 până la 25 pmol/L). Suplimentarea cu tiroxină a fost administrată la 36 μg/kg greutate corporală (BW), la 24 de ore, PO. Un an mai târziu, a fost evaluată pentru hiperactivitate și a fost auscultată o aritmie. Rezultatele unei analize de sânge la acest moment au indicat tireotoxicoză cu o concentrație fT4 de 35 pmol/L; ulterior, suplimentarea cu tiroxină a fost redusă la 22 μg/kg BW, q24h. Rezultatele unei analize repetate efectuate 6 săptămâni mai târziu au arătat că nivelurile circulante de fT4 erau încă ridicate (fT4 = 29 pmol/L), astfel încât doza a fost redusă în continuare la 15 μg/kg BW, la 24 de ore. O altă analiză repetată a fT4 8 săptămâni mai târziu (14 săptămâni după prezentarea inițială) a arătat o concentrație normală de 20 pmol/L; cu toate acestea, aritmia era încă prezentă.
Aritmia a fost caracterizată ca o bradicardie neregulată; ritmul cardiac (HR) a fost de 45 bătăi/min (bpm). Pulsul periferic a fost în concordanță cu ritmul cardiac și nu a fost detectat niciun suflu. Radiografiile toracelui au arătat cardiomegalie generalizată ușoară, fără semne de congestie venoasă pulmonară sau edem. Parenchimul pulmonar a apărut normal.
Traseele ECG de repaus (Figura 1) au evidențiat bradicardie (40 până la 60 bpm), pauze sinusale de obicei de 2 până la 4 secunde, contracții premature atriale (APC) și bătăi de evadare joncțională. S-au efectuat teste cardiace provocatoare. Câinele a fost exersat alergând timp de 2 minute, după care a fost înregistrat un alt traseu. Nu au existat modificări semnificative față de urma de repaus. Manevrele vagale (inclusiv aplicarea presiunii oculare și masajul sinusului carotidian) au fost efectuate în timpul auscultării inimii, dar nu au reușit să provoace un răspuns. Atropina a fost apoi administrată la 0,04 mg/kg BW, IM și trasările au fost luate 20 de minute mai târziu (Figura 2). A rezultat o HR normală de aproximativ 135 bpm, cu pierderea pauzelor sinusale. ECG post atropină a arătat gruparea complexă QRS, cu APC-uri mai frecvente, unde cuplarea sistolei constă din 2 bătăi în succesiune rapidă (11), deoarece fiecare bătaie sinusală este cuplată cu un APC într-un interval fix.
Măsurătorile ecocardiografice au arătat hipertrofie excentrică ușoară a ventriculului stâng și dilatarea atriului și auriculului stâng. Subiectiv, atriul drept părea și el mărit. Valva mitrală era îngroșată și ușor nodulară. Nu s-a detectat nicio anomalie în contractilitate cu scurtarea fracționată a fibrelor musculare ventriculare măsurată la 31%.
Pacientul a fost externat fără alte investigații sau terapii, din cauza lipsei semnelor clinice definibile.
Patru luni mai târziu, după efort a apărut un episod de sincopă care a durat 45 de secunde. La întrebări, proprietarii și-au amintit vremuri în care câinele a fost văzut tremurând, era deprimat și era puțin inapetit. La auscultație, a existat o variație mai mare a HR, variind de la 45 la 80 bpm, numărul mai mare fiind atribuit prezenței sistolelor suplimentare. Bataia apexului si pulsul erau puternice, iar clinic, in spital, cainele parea normal.
Istoricul a sugerat cu tărie slăbiciune episodică și un episod sincopal, astfel că testele efectuate cu 3 luni mai devreme au fost repetate, cu adăugarea unei ecocardiograme Doppler color. Rezultatele testelor au fost foarte asemănătoare cu cele din prezentarea inițială. Ecocardiograful color Doppler a arătat o viteză crescută a fluxului sanguin diastolic prin valva mitrală și dovezi de turbulență ușoară și, deși nu au putut fi identificate jeturi de regurgitare, a fost considerată dovezi susținând prezența unei insuficiențe ușoare ale valvei mitrale. Câinele încă nu avea suflu cardiac detectabil.
Datorită semnelor clinice ușoare, s-a recomandat tratamentul conservator constând în restricție de efort. Nu au fost raportate alte semne clinice la o consultație de urmărire de 2 luni.
O cauză specifică a aritmiei nu a putut fi determinată. Multe cazuri sunt idiopatice (4), deși cauzele extracardiace, cum ar fi tulburările autoimune, metabolice, endocrine și neurologice, trebuie luate în considerare, în special în bradicardia dominată de sinus (2,7). Un SSS tranzitoriu datorat tireotoxicozei a fost înregistrat la om (7,8), ceea ce ridică posibilitatea ca tireotoxicoza concomitentă să fi jucat un rol în generarea acestei afecțiuni; cu toate acestea, anomalia a persistat după ce câinele a fost eutiroidian. Din cunoștințele autorului, asocierea disfuncției nodului sinoatrial și a tirotoxicozei la câini nu a fost raportată.
Asociațiile cauzale pentru SSS la oameni includ modificări anatomice și o varietate de boli și efecte ale medicamentelor (9). Există asocieri clinice cu toxicitatea digitalică, manipularea chirurgicală care are ca rezultat un tonus vagal ridicat la oameni și anumite asocieri de rasă sunt observate la câini (4,10,11).
Semnele clinice ale bolii sunt variabile, câinii fiind clinici sau prezentând sincopă, convulsii și slăbiciune episodică (6,12). Sincopa este raportată ca plângere principală, care rezultă din episoade asistolice mai mari de 4 până la 6 s sau episoade tahicardice care au ca rezultat umplerea ventriculară ineficientă (3).
Caracteristicile ECG au fost în concordanță cu unele dintre cele descrise pentru SSS (4) și diagnosticele suplimentare au arătat că nici sistemul nervos simpatic, nici cel parasimpatic nu au avut o influență puternică asupra aritmiei. Manevrele vagale nu au dus la pauze semnificative ale sinusurilor, iar răspunsul la atropină a fost normal ca frecvență, dar nu și ritm, implicând mai degrabă o tulburare de conducere decât un tonus parasimpatic excesiv.
Bătăile sistolice observate pe traseul ECG de repaus pot rezulta dintr-un focar ectopic supraventricular, care este caracterizat de unde P negative (11). Atriile la acest câine au fost mărite, deși o cauză nu a fost determinată. APC-urile observate în timpul urmăririi ECG fac parte din SSS; distensia atrială din supraîncărcare de volum indusă de bradicardie sau regurgitare mitrală, rezultată de focare ectopice; sau o combinație a celor de mai sus.
Tratamentul pentru acele cazuri care sunt clinice sau care prezintă semne clinice minime nu este de obicei implementat (1). Se poate argumenta în acest caz că dovezile care stau la baza bolii cardiace, cum ar fi cardiomegalia ușoară și regurgitarea valvei mitrale, au fost o indicație pentru tratament. În cazurile de SSS în care tratamentul este indicat de prezența semnelor clinice, este posibilă împărțirea pacienților în 2 subgrupuri: cei cu bradicardie primară și stop sinusal (ca în acest caz) și cei care prezintă forma bradicardico-tahicardică. Cazurile cu bradicardie primară care răspund la testul de răspuns la atropină, rezultând o valoare inițială îmbunătățită a FC sau tahicardie, pot fi testate pe anticolinergice orale (5,13). Aceasta ar fi fost o opțiune de tratament pentru acest caz, deși răspunsurile documentate sunt inconsecvente și episoadele sincopale pot persista după tratament (2,13). Anticolinergicele pot provoca reacții adverse nedorite de constipație, dilatare pupilară și uscăciune a ochilor și mucoaselor. Implantarea stimulatorului cardiac este tratamentul de elecție pentru majoritatea SSS (1,5). Dacă opțiunea de stimulare cardiacă nu este fezabilă, tratamentul ar trebui să vizeze aritmia dominantă (în acest caz bradicardia), deși trebuie avută prudență în faptul că tratamentul unei aritmii le poate agrava pe altele (1). Acest lucru este bine ilustrat de acest caz prin faptul că tratarea bradiaritmiei cu atropină a îmbunătățit rata sinusurilor, dar a crescut frecvența APC.
Prognosticul asociat cu SSS este protejat dacă este tratat medical, deoarece răspunsurile sunt de obicei slabe. Acest câine nu a fost tratat medical din cauza naturii ușoare a semnelor sale clinice, deși este probabil ca pe termen lung, tratamentul să fie necesar.
